Çay dünyada istehlak edilən ən məhşur içkilərdən biridir. Bütün növ çaylar Camellia Sinensis bitkisindən alınır. Bu bitkinin qurudulmuş yarpaqlarından və yarpaq tumurcuqlarından müxtəlif çaylar hazırlanır. Çay ağacının vətəni Çin hesab olunur. Yaşıl çay eramızdan 3000 il əvvəl Çində kəşf olunub, daha sonra Asiya ölkələrinə yayılıb. Çinlilər yarpaqdan alınmış həlimin insan orqanizminə faydalarını görüb bu bitkini becərməyə başlamışlar.

ANDOP tələbələri – Könül Məmmədova, Ismayılova Gültəkin, Məmmədova Günay, Məlikli Şəfa, Rzayeva Səidə, Babayeva Lalə, Orucova Aida, Abbasova Aygün, Nurtən Məmmədova, Əşrəfova Günel, Sərkərova Günel, Quliyeva Meyxanım, Abdiyeva Aynurə, Qiymət Umarova, Turan Mahmudova, Şamilova Nərminin araşdırdığı məlumatları birləşdirərək yaşıl çay haqqında məqalə formasında yazan ANDOP təlimçisi Gülsüm Hüseynova.

Çayın növü yarpaqlarının oksidləşmə dərəcəsindən asılıdır

Günümüzdə çay əsasən Yaponiya, İndoneziya, Vyetnam, Hindistan, Hindistan, Şri Lankada istehsal olunur. Dünyada hər il əkilən 2,5milyon ton çay yarpağının 20%-i yaşıl çayın payına düşür.

Ənənəvi olaraq Hindistan və Çin mədəniyyətində yaşıl çay temperaturu azaltmaq, qanaxmanı dayandırmaq, yaraların müalicəsi üçün istifadə olunurdu.  Çayın növü yarpaqlarının oksidləşmə dərəcəsindən asılıdır. Yaşıl çay fermentləşdirilmir və ya bu proses 2 gündən artıq çəkmir. Yaşıl çayın istehlakı zamanı təzə yığılmış yarpaqlar fermentasiyanın qarşısını almaq üçün dərhal buxarla qurudulur, nəticədə quru məhlul alınır. Bu proses yaşıl çayın tərkibindəki polifenolları qoruyur.  Buna görə də yarpaqlarının rəngi daha açıq rəngdə olur. Qara çayda isə bu proses 2 həftədən 1 aya kimi çəkir. Hər iki növ çay faydalıdır, lakin müxtəlif miqdarda vitamin, mineral və antioksidant maddələrdən ibarətdir.

Müxtəlif məlumatlara əsasən çayın tərkibində 300-ə qədər kimyəvi maddə mövcuddur. Çaya yaxşı dadı efir yağları verir.  Həmçinin efir yağları bakteriyalarla mübarizədə orqanizmə kömək edir.

Yaşıl çayın quru yarpaq kütləsinin 30%-i katexinlərlə zəngindir

230 ml yaşıl çay 20-45% polifenoldan təşkil olunmuşdur. Tərkibində – A,E, C, K, B qrup vitaminlər, Ca, Zn, K, Fe,Mg, Na,P,Cu  kimi mikroelementlər, 20 növ amin turşuları vardır. Həmçinin pektin, qlükoza, fruktoza, sellüloza, saxaroza kimi karbohidratlar, lipidlərdən – linoleik və linolenik turşuları tərkibində vardır.  240ml yaşıl çay 2,4 kkal edir.

Həm yaşıl həm də qara çay polifenolların alt qrupu olan flavanoidlərlə zəngindir. Yaşıl çayda katexinlərin dörd əsas növü vardır.Epikatexinlər(EC), Epikatexin-3- gallat(ECG), Epigallokatexin gallat(EGC) və Epigallokatexin-3-gallat(EGCG).

Epigallokatexin-3-gallat (EGCG) yaşıl çayın tərkibində ən əsas polifenoldur. EGCG antioksidant, antikanserogen, antiproliferativ təsirə malikdir. Qara çay isə teaflavinlərin zəngin mənbəyidir. Yaşıl çay katexinləri piylənmə, yüksək təyziq, ürək damar xəstəliklərinin müalicə və profilaktikasında effektiv təsir edir.

Tədqiqatlar yaşıl çayın LDL xolesterini və triqliseridləri azaltmağa kömək etdiyi müəyyən edilib.

Yaşıl çayın dəriyə tətbiqi bir sıra dəri xəstəliklərinin müalicəsində müsbət təsir edir. Xüsusilə maz formasında tətbiqi müalicəvi effekt verir.

Yaşıl çay dəridə əmələ gələn qırışların qarşısını almaqda təsirlidir

Bunu təmin edən tərkibindəki antioksidant və antiinflamatuar maddələrdir.  Eyni zamanda yaşıl çayın günəş şüalarından əmələ gələn dəri ləkələrinə də şəfa olduğu bilinir.

Yaşıl çay yaxşı sidik qovucudur. Həmçinin sidik yollarında olan infeksiyalara iltihab əlehinə təsir göstərir.

Yaşıl çay xərçəngin qarşısını ala bilər. Müşahidələr göstərir ki, tez tez yaşıl çay içən qadınlarda 20-30% döş xərçəngi daha az görülür. Həmçinin yumurtalıq xərçəngi və endometrial xərçəngdən qoruya bilər.

Yaşıl çay içənlərdə helicobacter pylori  daha az rast gəlinir.

Yaşıl çay ağızda olan xoşagəlməz qoxuları aradan qaldırır. Iltihab əlehinə təsirinə görə kariesin və damaq iltihabının ən yaxşı profilaktikasıdır.

Yaşıl çay maddələr mübadiləsini gücləndirir, kilo verməni stimulə edir. Tərkibində olan polifenol maddəsi yağ oksidləşməsini tənzimləyir. Ödem atıcı olması və bağırsaqların yaxşı işləməsinə səbəb olduğu üçün artıq çəkidən azad olmağa  kömək edir.

Yaşıl çay qan şəkərinin yüksəlməsini tənzimləyir, beləliklə tip 2 diabetin formalaşmasının qarşısını ala bilər.

Yaşıl çay Alzheimer və Parkinson xəstəliklərinə səbəb olan faktorları aradan qaldırır 

Bu mövzu ilə əlaqədar  siçanlar üzərində aparılan elmi çalışmalarda yaşıl çayın zədəli  beyin hüceyrələrini qoruduğu , bərpa etdiyi ortaya çıxmışdır. ABŞ-ın Los-Ancelesdəki Kaliforniya Universitetinin alimlərinin araşdırmalarına əsasən müəyyən edilib ki, Alzheimer xəstəliyinə səbəb olan amiloid dolaşıqlarını parçalayan fitokimyəvi maddələr yaşıl çayın tərkibində var.

Randomizə olunmuş tədqiqatlar nəticəsində tozcuq mövsümündən 6-10 həftə əvvəl gündə 3 fincan yaşıl çay içənlərdə allergiya nəzərə çarpan dərəcədə azaldığı müəyyən olundu

Gündə 3 stəkan yaşıl çay içən insanlar, gündə 1 stəkan içənlərlə müqaisədə insult risqinin  36%-dək azaldığı görülmüşdü.

Amerika Tibb Assosiasiyasının jurnalı bir araşdırmanın nəticələrini dərc edib. Alimlər 40-79 yaşlı 40 min Yapon haqqında 11illik məlumatları ümumiləşdiriblər. Məlum olub ki, gündə 5 stəkan yaşıl çay içənlərdə ölüm nisbəti azalıb, ürək qan damar xəstəlikləri qadınlarda 31%, kişilərdə 22% azalmış, insult qadınlarda 42%, kişilərdə isə 35% azalmışdır.

Bir il ərzində gündə 843 mq EGCG ilə müalicə olunan 500dən çox subyektin istirak etdiyi bir araşdırmada, qaraciyər funksiyasında orta və ya ağır pozğunluqlar 51% xəstədə müşahidə edildi

Hamilələrdə yaşıl çayın yüksək dozada istifadəsi qaraciyərdə zədələnmə yaradan kimyəvi birləşmələr formalaşır

2021ci ildə hamilə siçanlar üzərində aparılan araşdırmada hamiləlik zamanı hər gün yaşıl çay ekstraktı ilə qidalanan  siçanların və balalarının qaraciyər hüceyrələrində yaranan Sitokeratin – 18 (SK-18)səviyyəsi artmışdır. Nəticəyə görə hamiləlik dövründə yüksək miqdarda yaşıl çay ekstraktı qəbulu yenidoğulmuşun qaraciyərində hüceyrə fəsadına səbəb olur.

Hamiləlik və laktasiya dövründə 2 stəkandan artıq tövsiyyə olunmur.

Yüksək miqdarda istənilən çayın qəbulu tərkibindəki antinutriyent faktorlara görə faydalı mineralların orqanizmdən itirilməsini təmin edir.

Qara çayda olduğu kimi yaşıl çayın da tərkibində kofein maddəsi var. Kofein insana həm enerji verir, həm də sinir sistemini oyandırır. Elə buna görə də çayın axşam saatlarında içilməsi yuxunu poza bildiyi üçün  tövsiyyə olunmur. Çayda kofein səviyyəsi qəhvədən daha aşağıdır.

230 ml – yaşıl çayda 30-50mg, qara çayda 25-110 mg, qəhvədə 102-200 mg kofein vardır.

Yaşıl çayın tərkibində kofein olduğu üçün qan təyziqini yüksəldir,ürək döyüntüsünü poza bilər. Buna görə də miqdarı aşmaq olmaz.

Uzun müddət, fasiləsiz yaşıl çay içmə böyrəklərdə daş əmələ gəlmə prosesini sürətləndirir.

Çayın tərkibində olan kofein adenozin kimi inhibitor neyrotransmitterləri bloklayır. Beləliklə neyronların stimullaşdırılması və onlarla birlikdə dopamin və norepinefrin kimi neyrotransmitterlərin konsentrasiyası artır.

Yaşıl çayın tərkibində L-theanine amin turşusu da vardır. Bu maddənin rahatlaşdırıcı və sakitləşdirici xüsusiyyətləri olduğu üçün depressiyanın müalicəsində faydalıdır. L-theanine neyrotransmitter GABA-nı stimulə edir. Bu dofamin artmasına və beyində alfa dalğaların əmələ gəlməsinə səbəb olur. Həmçinin yaddaşı yaxşılaşdırır, koqnitiv funksiyalara müsbət təsir edir.

Tərkibində yüksək miqdar L-theanine və az miqdarda kofein olduğu üçün yaşıl çay  qəhvədən daha yumşaq, sakitləşdirici təsir edir.

Yaşıl çayın keramik və ya şüşə qabda dəmlənməsi məsləhət görülür. Bir dəmin üzərinə bir neçə dəfə su almaq tövsiyyə olunmur. Düzgün dəmlənmiş yaşıl çayın üzərində köpük əmələ gəlir. Yaşıl çayın dəmlənmə müddəti 8-10dəqiqə olduqda tərkibindəki polifenollar daha çox ortaya çıxır. Qısamüddətli dəmlənən çayda daha az polifenol olur.

Soyuq dəmləmə metodunda –quru çayı soyuq suyun içinə atıb, otaq temperaturunda və ya soyuducuda 2 saat saxladıqda kofein tərkibini  azaltdığı ortaya çıxmışdır.

Təzə hazırlanan yaşıl çay maksimum 5 dəqiqə ərzində içilməlidir. Əks halda onun tərkibindəki efir birləşmələr uçur.

Yaşıl çayı limonla birlikdə içdikdə antioksidant faydası 13 qat artır.

Istifadə miqdarına gəldikdə bu mövzu ilə əlaqəli fikirlər müxtəlifdir. Gündə 5 balaca stəkan və ya iki böyük stəkan içilməyinin faydalı olduğu düşünülür.

Tələbəmiz  Rzayeva Səidə Yaşıl çayın ultrabənovşəyi və infraqırmızı spektometr aparatında analizini həyata keçirərkən tərkibində katexinin aktiv udma zolaqlarını aşkarladı. Beləliklə həm ultrabənovşəyi, həm də infraqırmızı spektroskopiya analizləri ilə təyin etdiyi aktiv udma zolaqlarına əsasən belə qənaətə gəlmiş ki, yaşıl çayın tərkibi polifenollarla- katexinlərlə çox zəngindir.

Tiroid vəzi boynumuzun ön tərəfində yerləşən, T3 və T4 adlı tiroid hormonlarını ifraz edən kəpənək şəkilli daxili ifrazat vəzisidir. Tiroid hormonları, demək olar ki, bədənimizin bütün hüceyrələrinin funksiyalarını tənzimləyir. Tiroid vəzi estrogen və kortizol kimi, orqanizmin digər hormonlara olan həssaslığını nəzarətdə saxlayır, sürətli kalori yandırmağı tənzimləyir və metabolizmamızı qoruyur. Ona görə də tiroid vəzi düzgün işləmədikdə çəkiyə nəzarət etmək çətinləşir, bununla bağlı böyük problem yaranır. Tiroidiniz doğru işləyərsə, enerjili olarsınız, aydın düşünərsiniz və əhvalınız da şən olar.

Müəllif: Dr. Səbinə İsmayılova, funksional tibb həkimi, diyetoloq

ZƏİFLƏMİŞ TİROİD (HİPOTİREOZ): ARTIQ ÇƏKİ, YORĞUNLUQ VƏ RUH SAĞLAMLIĞI PROBLEMLƏRİNƏ SƏBƏB OLUR?]

Hipotireoz xəstəliklər arasında əsl “rok ulduz”dur. Statistik məlumatlara əsasən, o, endokrin xəstəliklqr arasında şəkərli diabetdən sonra dünyada ikinci yeri tutur. Hər il hipotireozlu xəstələrin sayı 5% artır.

Təhlükə nədədir?

Hipotireoz diaqnozu tiroid vəzi lazımi miqdarda tiroid hormonları ifraz etmədikdə qoyulur.

Bu hormonların çatışmazlığı metabolik pozğunluqlara və orqanizmdə ciddi dəyişikliklərə səbəb olur: ürək, qaraciyər, beyin və digər orqanlar əziyyət çəkir.

90% hallarda hipotireozun kökündə autoimmun xəstəlik – Haşimoto dayanır. Bu zaman orqanizm tiroid vəzinə qarşı antitel ifraz edir. Bu xəstəlik zamanı bədənimiz öz tiroid vəzini yad bir toxuma kimi gördüyü üçün onu yavaş yavaş yox edir. Buradakı əsas məsələ immun sisteminin səbəb olduğu iltihabdır. Haşimato xəstəliyində tiroid vəzinə limfosit hüceyrələri dolur və nəticədə, xroniki şəkildə hüceyrələrin məhvi başlayır və davam edir. Nəticədə, tiroid vəzi kiçilir: tiroid çatışmazlığı və ya tənbəlliyi yaranır. Haşimoto autoimmun xəstəlik olduğu üçün bəzən çölyak, revmatoid artrit, 1-ci tip şəkərli diabet, Addison xəstəliyi, vitiliqo, pernisioz anemiyası (B12 vitamini çatışmazlığı) və qırmızı qurd eşənəyi kimi digər avtoimmun xəstəliklərlə birlikdə görülür.

Hipotireoz vaxtında müalicə olunmadıqda ağır nəticələri ola bilər:

• Daima gücsüzlük və enerjisizlik;
• Yaddaş və diqqət pozğunluqları;
• Tiroid tipli piylənmə: bütün bədəndə artıq çəki;
• Təzyiq problemləri;
• Kişilərdə və qadınlarda sonsuzluq;
• Bütün bədənin şişməsi – ödəm

Hipotireozun simptomları çox zaman digər xəstəliklərlə qarışdırılır və ya bu əlamətlərə, ümumiyyətlə diqqət yetirilmir.

Bu şikayətlərə diqqət yetirin:

• 🚩 Yorğunluq, yuxululuq;
• 🚩 Səbəbsiz halda, saç tökülməsi;
• 🚩 Bütün bədəndə artıq çəki;
• 🚩 Əllərin və ayaqların üşüməsi;
• 🚩 Depressiv əhval-ruhiyyə, depressiyaya meyil;
• 🚩 Qadınlarda menstruasiya pozğunluqları;

Bu əlamətlər olduqda hipotireozdan şübhələnmək lazımdır.

Həmçinin erkən mərhələdə xəstəlikdən xəbər tutmaq üçün risk altında olub-olmadığınızı əvvəlcədən bilmək vacibdir.

HİPOTİREOZ: KİMLƏR RİSK QRUPUNDADIR?

Xəstəlik hər yaşda özünü göstərə bilər. Ancaq bu xəstəliklə daha çox 40-50 yaşdan yuxarı olan insanlar qarşılaşırlar. Qadınlarda hipotireoz kişilərə nisbətən 8 dəfə artıq rast gəlinir.

Seçici qidalanma – uşaqlarda qidalanma davranışı pozğunluğunun biri növüdür. Əsasən somatik sağlam uşaqlarda müşahidə olunur. Qidalanmada seçici davranan uşaqlara – «şıltaq (kaprizli)  yeyənlər«,  az yeyənlər – də deyilir. Seçici qida qəbulu – (Avoidant / Restrictive Food Intake; RFID) – yeni termindir, ilk dəfə 2013-cü ildə ABŞ-da psixi pozuntular üzrə diaqnostik və statistik rəhbərliyin 5ci nəşrində (DSM-5) qeyd olunub.

Müəllif: Dr. Gülsüm Hüseynova, həkim-pediatr, uşaq piylənməsi üzrə mütəxəssis, ANDOP təlimçisi.

Uşaqların müxtəlif qidalar qəbul etməsinə mane olan ən güclü psixoloji baryer selektiv iştaha sayılır. Seçici qidalanma əsasən 2-6 yaşlı uşaqlarda daha çox müşahidə olunur. Bu patologiyanın rastgəlmə  tezliyi yaşla azalır.

Bütün qidalanma davranışı pozulmalarında olduğu kimi, burda da risk faktorları bir sıra bioloji, funksional, psixoloji və sosial-mədəni problemlərlə əlaqələndirilir. Bəzi hallarda bu uşaqda sensor inteqrasiyanın pozulması, müxtəlif dərəcəli nevrozlar , autism,  obsesiv – kompulsiv  pozuntu, diqqət çatışmazlığı hiperaktivlik sindromu (DEHB) müşahidə edilir.

Bir tədqiqatda Restrictive Food Intake – olan uşaqların 20%-da autism spektri pozğunluğu görünmüşdür.

Hiperaktivliyi, yüksək emosionallığı, daimi həyəcanlılığı, takıntıları, yuxu və danışma pozğunluqları  olan uşaqlarda qidalanma davranışı pozulmaları  valideynlərə uyğun mütəxəssisə müraciət etmək üçün  bir siqnal kimi xidmət edə bilər.

Seçici iştaha – uşağın yeni qidaya və ya əvvəl yediyi qidaya qarşı duyğusal nifrəti şəklində özünü göstərir. Bu zaman səbəbsiz əvvəl yediyi qidalara qarşı  marağın olmaması, adət edilmiş məhsullardan qəfil imtina halları müşahidə olunur.

Bu halda uşaqlarda yeməklə bağlı sərt qaydaların müəyyən edilməsinə gətirib çıxaran sensor hiperhəssaslıq  müşahidə edilir.  Bu uşaqlar yalnız müəyyən iydə, rəngdə və ya konsistensiyada olan  məhsulları qəbul edirlər.

D.Y.T. Goh və b. (2012) araşdırmasına görə seçici qida qəbulu olan uşaqların əsas xüsusiyyətləri – qida qəbulunun  yavaş tempi , çox çeynəmək, uzun müddət ağızda saxlamaq,  şəkərli , duzlu, yağlı yeməklərin  “sağlam” qida əvəzinə qəbul etmək,  yeni qida sınamaqdan imtina, əsas qida qəbulu əvəzinə qəlyanaltıların qəbuludur.

Qida seçiciliyi olan uşaqların rasionu dar olur, eyni qidaları yeyirlər. Onlar imtina etdikləri qidalarla qidalandırmaq  cəhdlərinə qarşı müqavimət göstərir, stress yaşayırlar. Bu uşaqlar qidanı ağızda uzun müddət saxlayır, tüpürür, öyüyür və ya  qusurlar.  Hətta  bu patologiya ilə olan uşaqlar günlərlə yeməkdən imtina edə bilərlər. Bu uşaqlar yemək parçaları çox olan və çətin çeynənilən  qidalara xüsusilə həssasdırlar.

Qadalanma seçiciliyi çox vaxt keçmişdə yaşanmış yeməklə bağlı mənfi  təcrübə , qorxu,  müəyyən bir hadisə ilə əlaqəsi olur, bunu mütəxəssisin tapması  həmişə asan deyil. Bu, isti yemək qəbulu zamanı ağız və boğazın yanması, güclü turş və ya acılıq hissi, ağızda yara, bir parça qida ilə boğulma (ölüm qorxusu təmin edilir)hissi –  qida qəbulu zamanı münaqişə nəticədə, qidalanma mənfi emosiyalarla bağlı yadda qalır.

Uşağa anadangəlmə və qazanılmış qida vərdişləri, qavrama qabiliyyətini aşılamaq  hamiləlik və süd verən dövrdən olmalıdır.

Uşağın gələcəkdə qəbul etməsini istədiyi qidaları ana hamiləlik dövründə rasiona daxil etməlidir. Çalışmaların birində hamilə qadınlara hamiləliyin sonuncu  trimestrində yerkökündən daha aktiv istifadə ediblər. Belə anaların uşaqları, yerkökü az yeyən anaların uşaqları ilə müqaisədə daha çox həvəslə və məmnuniyyətlə kök şirəsi istifadə ediblər.

Dad üstünlüklərinin formalaşması yalnız perinatal dövrdə deyil, həyatın ilk illərində də davam edir.

Qidalanma genişlədikcə uşaqlar müxtəlif növ qidalara qarşı həzz və narazılıq nümayiş etdirirlər. Xüsusilə əgər ana hamiləlik zamanı və ya süd verən dövrdə o qidaları qəbul etməyibsə uşaqlar yeni qidaları daha çətin qəbul edirlər.

Həyatın ilk aylarında uşağın qidalanması maye qida ilə təmsil olunur. Əlavə qidaların tədricən təqdim edilməsi 4 aydan sonra başlayır. Bu zaman valideyn üçün ən vacibi əlavə qidaların düzgün ardıcıllıqla rasiona daxil edilməsidir. Əgər valideyn ardıcıllığı pozarsa yəni öncə daha kəskin dadlı, daha şirin qidalardan başlayarsa körpə dadsız tərəvəz purelərindən, dadsız sıyıqlardan imtina edəcək.  bu da tədricən rasionun daralmasına gətirib çıxaracaq. Bu uşaqlar irəli yaşlarda kaprizli yeyənlər olacaqlar.

Həmçinin əlavə qidanın rasiona gec daxil olması, əlavə  qidaların duru konsistensiyada uşağa verilməsi , bərk qidalardan imtinaya-tədricən qida seçiciliyinə gətirib çıxarır.

Körpələr məlumatın önəmli  hissəsini  toxunma orqanları vasitəsilə qəbul edirlər. Körpənin   qida ilə oynamasına  icazə verilmirsə,onu informasiyanın böyük həcmindən məhrum edirlər. Toxunmaqla  uşaq əlavə qidanın təhlükəsiz olduğunu  başa düşür və əlavə qidanı sınamaqdan imtina etmir.

Yedizdirən zaman valideynlərin emosiyaları qidalanma davranışı pozulmalarının inkşafında əhəmiyyətli risk faktorudur. Çalışmalara görə ananın gənc yaşı və onun mənfi duyğuları, eləcə də uşağın yüksək emosionallıq səviyyəsi seçici iştahanın formalaşma  tezliyini yüksəldir.  Bacı və ya qardaş varlığı bu  tezliyi aşağı salır. Ananın yedizdirmə məcburiyyətləri ,stressli qidalanma  yeni məhsullara qarşı  müsbət reaksiya  yaranmasını pozaraq yeməkdən imtinaya səbəb ola bilər. Əksinə  pozitiv valideyn üslubu – yeni məhsulların körpə tərəfindən daha rahat qəbul olunmasına şərait yaradır.

M. Pelchat и P. Pliner,analizlərinə görə, 2-6 yaşlı uşaqların yeni qidaları qəbul etməsi həyatın ilk ilindəki rasionun çeşidliliyindən çox asılıdır.

Gələcəkdə  uşaqda qidalanma davranışı pozğunluğunun  qarşısının almaq üçün əlavə qidaya keçəndə (4-6aylıqda) – uşağın imtina etdiyi qidanı,fərqli vaxtlarda, məcbur etmədən 15 dəfəyə qədər ona təklif etmək lazımdı. Bir sıra çalışmalarda göstərilmişdir ki, qida seçiciliyi olan uşaqların anaları uşağın imtina etdiyi yeni qidaları təklif etmə cəhdlərinin maksimal sayı 3-5 dəfəni  keçməmişdir.

Qidalanma davranışı pozğunluğu uşaqlarda fərqli patologiyaların inkşafına səbəb ola bilər.

Bəzi müəlliflər uşaqların pəhrizində seçiciliyin olmasını, işləm görmüş qida məhsullarının istehlakı ilə birbaşa əlaqəli olduğunu irəli sürmüşdülər. Bu uşaqlarda sağlam qidalar, yüksək hedonik dəyərlə səciyyələnən qeyri-sağlam,  işləm görmüş, şəkərlə, dadlandırıcılarla, ədviyyatlarla zənginləşdirilmiş  qida məhsulları ilə əvəz olunur. Nəticədə onlar  dadı daha zəif olan sağlam qidalardan imtina edirlər. Bu məhdud, lakin yüksək enerji istehlakı müsbət enerji balansına – uşaq piylənməsinin inkşafına səbəb olur.

Digər bir çalışmada qida seçiciliyi olan uşaqlar daha çox şirniyyat, qızartma, çörək, banan, kartof yeyirdilər.

800 ailənin iştirak etdiyi araşdırmada,qida seçicili olan uşaqlarda yeniyetməlikdə anoreksiya nervoza inkişaf riski artmışdır.

L. O. Leal və başqalarının son araşdırmasında seçici iştaha anlayışını obyektivləşdirməyə cəhd etmişlər. Və seçici iştaha – tövsiyə olunan qida miqdarın 65% -dən az qəbulu və 6 əsas qida qrupundan 4 və daha azının qəbulu (ət, o cümlədən balıqvə yumurta; tərəvəz; meyvə; süd məhsulları; nişastalı -karbohidratlar; paxlalılar). Seçici iştahası olan uşaqlarda əksər makro və mikronutriyentlərdə çatışmazlıq olur. Qida çatışmamazlığı fiziki inkişafın ləngiməsinə və qavrama qabiliyyətinin zəifləməsinə səbəb ola bilər .

Carruth (2004) görə, müxtəlif yaşlarda seçici iştahı olan uşaqlar əhəmiyyətli dərəcədə  az enerji, zülal,  yağlar,  C vitamin, tiamin, riboflavin, folat, vitamin B12, vitamin B6, niasin, E vitamini, dəmir, kalsium, sink, maqnezium qəbul edirlər və deficit vəziyyət yaşayırlar.

Problemin yalnız son illərdə aktiv şəkildə öyrənilməyə başlaması səbəbindən tədqiqatçılar qidalanma davranış pozğunluqları  olan uşaqları müəyyən etmək üçün müxtəlif üsullardan istifadə edirlər. Uşaq qidası sorğusu- Child Feeding Questionnaire – vasitəsilə valideynlərin  övladının “kaprizli yeyən” olub-olmaması barədə fikri, tədqiqat üçün nəzərdə tutulmuş xüsusi sorğulardır.

Beləliklə, selektiv iştaha problemi çox aktual görünür, çünki bu problemin yüksək yayılması və uzun müddət davam etməsi uşaqların fiziki və intelektual  inkişafının zəifləməsi üçün təhlükəlidir.  Təəssüf ki, hazırda cəmiyyətdə geniş yayılmış yüksək enerji dəyərinə malik işlənmiş qidalara  üstünlük verilməsi, hedonik qidalanma bu problemin həllini çətinləşdirir. Qidalanma davranışı pozğunluqlarının müalicəsi hərtərəfli olmalıdır. Bu zaman  pediatr, qidalanma mütəxəssisi və psixoloqların birgə fəaliyyəti zəruridir. İlk növbədə problemin psixoloji tərəfinə yönəldilməlidir. Eyni vaxtda çatışmayan nutriyentlərin  tibbi korreksiyası, balanslaşdırılmış qidalanmanın tərtib olunması və yeni qidaların rasiona daxil edilməsi müalicənin əsas istiqamətidir.

Təəssüf ki, insanların əksəriyyəti allergiyadan əziyyət çəkir. Allergiya nədir? Başlayaq hüceyrədən! Hüceyrədən danışmasaq, allergiyanın nə olduğunu izah edə bilmərik. Çünki bütün proseslər hüceyrə səviyyəsində gedir.

Müəllif: Dr. Nigar Rzazade, Biorezonans diaqnostika üzrə mütəxəssis.

Allergiyanın mexanizmi ilə bağlı iki xəbərim var:

1. Yaxşı
2. Pis

Pis xəbər odur ki, allergiya genetik xəstəlikdir. Əgər valideyn və ya nənə-babalar allergiyadan əziyyət çəkibsə, onda uşaqlarda da allergiya olma riski var. İmmunologiya və Allerqologiya tibbin ən çətin sahəsidir, çünki orqanizmdə bu istiqamətdə gedən proseslər çox qəlizdir.

Yaxşı xəbər isə odur ki, Epigenetika adlanan bir sahə var. Epigenetika həyat tərzinizi dəyişdirərək həyat keyfiyyətinin yaxşılaşdırılması ilə məşğul olur. Bu o deməkdir ki, insan sağlam həyat tərzi yaşayarsa, geni hüceyrə səviyyəsində dəyişməyə məcbur edə bilər.

Epigenetika sağlam qidalanma tərzi və psixologiyasıdır. Yəni, epigenetikanın köməyi ilə xəstəliyin gedişatını və həyat keyfiyyətini dəyişdirə, yaxşılaşdıra bilərik: sağaltmaq yox, remissiyanın içinə həbs etmək lazımdır.

Sağlam qidalanma sayəsində, həyat tərzimizi dəyişdirərək biz bu genləri dəyişirik, yəni bəzi genləri zəiflədirik, lazım olanları isə gücləndiririk. Beləliklə, allergiya remissiyaya keçir.

Allergiyanın mexanizmini və onun necə baş verdiyini başa düşmək üçün hüceyrəyə nəzər yetirməliyik.

Hüceyrə nədir və quruluşu necədir?

Hüceyrə — nüvədən ibarət, canlı, təkhüceyrəli orqanizmdir. Nüvə, məlum olduğu kimi, beyin deyil, o, reproduktiv orqandır. Yəni, daxilində DNT-nın olduğu nüvə bu gen amin turşularının davamıdır. Təbiətdə 28 amin turşusu var. Bunlardan 8-i əvəzolunmazdır, yəni bədəndə sintez olunmur, orqanizmə yalnız qida ilə daxil olur. Deməli, hər bir insanda amin turşuları müəyyən bir ardıcıllıqla düzülüb, yəni  geni formalaşdırıb. Bu gen özünəməxsusdur. Beləliklə, genin nə olduğunu anladıq. İndi isə antigenin nə olduğunu öyrənəcəyik. Fərz edək ki, zülal insanın qanına intravenoz yolu ilə daxil olur, bu isə qeyri-mümkündür. Bəs, bu zülalı biz yalnız mədə-bağırsaq yolu ilə necə əldə edə bilərik?

Məsələn, bir qida yeyirik, qida mədəmizə çatır. Mədə turşusunun köməyi ilə  həzm olunur, yaranan kütlə bağırsaqlara daxil olur. Bağırsaq fermentlərin köməyi ilə amin turşularını parçalayır, sonra bu amin turşuları qana daxil olur.

Qeyd etdiyim kimi, bizim hüceyrəmiz DNT nüvəsinin daxilindəki nüvədən ibarətdir. Gen reproduktivdir: yəni, hüceyrə bölünür və yeni hüceyrələr – yeni nəsil yaranır. Hər dəfə bir milyard hüceyrə öldükdə, əvəzində, 1 milyard yeni hüceyrə yaranır. İnsan hər 5 ildən bir yeni dəri, yeni bir ürəyə malik olur və s.

Məsələn, atopik dermatitli dəridə allergik səpkilər 15 günə müalicə oluna bilər. Çünki dəri hüceyrələri 15 gündən bir yenilənir. Yəni, dəri hüceyrələrinin yaşama müddəti belədir. Hüceyrədə həmçinin 3 qatlı membran var. İki qat zülaldan, bir qat isə piydən ibarətdir. Bu  membran hüceyrənin beyni sayılır. Membranın kanalları var. Bu kanallar vasitəsi ilə amin turşuları bu hüceyrəyə bütöv halda yox, bir-bir daxil olur.

Beləliklə, biz sizinlə GENİN və ANTİGENİN nə olduğunu başa düşdük. Yəni antigen istənilən zülal ola bilər (heyvani və ya bitki). İnsan orqanizminə hər hansı bir zülal daxil olduqda, o, antigen kimi qəbul edilir. O antigen təkcə ətdə deyil, başqa zülallarda da olur. Məsələn, Pollinoz xəstəliyi: polen allergiyasından hər kəsin xəbəri var.

Bəs, polen nədir?

Bu bitkinin DNT-dır, yəni insan orqanizmi polenləri antigen hesab edir və orqanizmdən uzaqlaşdırmaq istəyir. Yəni, bizim orqanizmimizdə gen-antigen mövcuddur. İndi immun sisteminin fəaliyyətinə nəzər salaq.

Bu antigen, yəni amin turşularının ardıcıllığı orqanizmə daxil olan kimi immun  hüceyrələri şəklini alır və qaraciyərə siqnal ötürülür. Nəticədə, antitel ifraz olunur. Antitel və antigen eyni nüsxələrdir: bir-biri ilə maqnitləşməyə başlayırlar və dövredən immun kompleks ortaya çıxır. Allergiya ilə bağlı analizlərin nəticələrində immun kompleksinin olması allergiyanın göstəricisidir.

Bəs daha sonra nə olur? İmmunitet sisteminin digər hüceyrələri bu dövranı tamamlayır: daxilində yerləşən fermentlər onları parçalayır, ifrazat sistemləri vasitəsi ilə xaric edirlər. 5 ifrazat sistemimiz var: bağırsaq, tənəffüs sistemi, dəri, böyrək və limfa.

Müəyyən dermatitlərin dəri vasitəsi ilə ortaya çıxması normal bir haldır. Lakin bəzən, immunitet müəyyən səbəblərə görə işləmir, bu zaman allergiya yaranır. Yəni, allergiya insan orqanizminin təbii müdafiə mexanizmidir. Nəticədə, yad zülal, həmçinin antitel aradan qaldırılır. Allergiyanın mexanizmi məhz bu cürdür. Beləliklə, insan orqanizminə daxil olan eyni antigen, artıq həmin hüceyrələr ilə qarşılaşır. İmmunitet hüceyrəsinin spesifik membranı vardır ki, onunla qarşılaşdıqda bu hüceyrə güclü şəkildə histamin ifraz etməyə başlayır. Bu elə kimyəvi maddədir.

Çoxları bilir ki, antihistaminlər bu maddənin qarşısını almaq üçün qəbul edilir. Qısacası, immunitet pozulduqda orqanizmin qoruyucu mexanizmlərindən biri də allergiyadır.

Bəs, immun və autoimmun xəstəliklərlər arasında fərq nədir? İmmunitet xəstəliyini biz hiss etmirik, çünki immun sistemi onu özü aradan qaldırır və artıq yüklənmə olmur. Autoimmun isə spesifik hüceyrələrdir, yəni makrofaq qatillərdir. Onlar öz hüceyrələrini yeməyə başlayırlar. Autoimmun tiroidit immun sistemi  tiroid vəzisi ilə mübarizə apardıqda yaranır. Autoimmun revmatoid artrit – immunitet sisteminin öz hüceyrələrini yeyərək mübarizə aparmasıdır. Allergiyanın mexanizmi haqqında fikirləri ümumiləşdirsək – bu, bədənin təbii, özünümüdafiə reaksiyasıdır.

Allergiya yalnız orqanizmə antigen daxil olduqda baş verir. Antigenlər bioloji, kimyəvi, fiziki olurlar. Bioloji antigenlərə orqanizmin tab gətirmədiyi, həzm olunmayan bütün qidalar daxildir. Səbəbi ferment çatışmazlığı, bağırsaq problemləri, sızdıran bağırsaq sindromu ola bilər və bu məhsullar antigenlərdir.

Bioloji antigenə, həmçinin bakteriyalar, viruslar, göbələklər, helmintlər daxildir. Məsələn, parazitar infeksiya – Helminthiasis, enterobiasis. Bu parazit nəcisdə olur. Deməli, bu nəcisdə zülal var, bu zülal DNT-dır, orqanizm onu nə edir? Bu zülalı antigen kimi qəbul etdiyi üçün kənarlaşdırır. Buna görə də psevdoallergiya baş verə bilər. Fiziki olaraq, bu, bir növ elektromaqnit dalğadır. Bu, günəş radiasiyası da ola bilər, çünki Günəşə qarşı allergiya mümkündür: fotodermatoz. Bunlar temperatur dəyişikliyindən yaranır. Məsələn, soyuqdan. Bəzi insanlarda soyuğa qarşı allergiya var. Kimyəvi allergenlər isə kimyəvi maddələrdir: toz, kir, qaz, yun.

Bir çox xəstələr sual verirlər ki, Biorezonans diaqnostika allergenləri aşkar edir? Bəli, edir və sizə həm allergenlərin tam siyahısını, həm də müəyyən olunmuş antigenlərin siyahısını verir! Bu siyahı ilə siz pəhriz sayəsində, antigenləri rahatlıqla aradan qaldırırsınız. Lakin bu müvəqqətidir!

İmmuniteti gücləndirdikdən sonra bu allergenləri qida rasionuna əlavə edirik.

Hamiləlik zamanı yod çatışmazlığının neyrokoqnitiv pozğunluqlarla əlaqəli olduğunu göstərən çox sayda çalışmalar mövcuddur.

Müəllif: Dr. Gülsüm Hüseynova, həkim-pediatr, uşaq piylənməsi üzrə mütəxəssis, ANDOP təlimçisi.

Hyuston  nevrologiya İnstitutu və Niderland tədqiqatçıları  birlikdə minlərlə Hollandiyalı hamilə qadınları araşdırdılar və onların pəhrizində yod çatışmazlığı fetus beyninin inkişafına mənfi  təsir göstərdiyini tapdılar. Autizmli uşaqlar və onların analarında daim yodun aşağı səviyyəsinə malikdirlər. və  Amerikan Tiroid Assosiasiyası hamilə anaları onların nəslinin psixi sağlamlığını təmin etmək üçün yod əlavələrini qəbul etməyə çağırır.

Arizona Universitetində  James Adams tərəfindən aparılan bir araşdırmada, Autizm spektr pozğunluğu olan   51 uşağın,  29 bu uşaqların anasının və nəzarət qrupunda  saç testi ilə yod yoxlanıldı. Bu tədqiqat göstərir ki, analarda yod çatışmazlığı autizmin səbəbi və ya ağırlaşdırıcı faktoru ola bilər. Tədqiqat həmçinin göstərir ki, autizmli uşaqlarda yodun səviyyəsi nəzarət qrupunun uşaqlarından 45% aşağıdır.

Əksər tədqiqatlarda nevroloji  geriləmə,  intellekt  göstəricilərinin  azalması, xüsusilə neonatal dövrdə   ümumi  yod defisitinə məruz qalan uşaqlarda nümayiş etdirilib . Mülayim yod çatışmazlığı, hətta normal tiroid hormonlarının səviyyəsi olan uşaqlarda koqnitiv inkişafa mənfi təsir göstərir.

Çalışmaların biri –   yüngül və orta dərəcəli yod çatışmazlığı olan  bölgələrdə yaşayan analardan doğulan uşaqların neyropsixoloji və intellektual göstəricilərinin uzunmüddətli müşahidəsinə əsaslanmışdır. Bu qadınların bəzilərində hamiləliyin erkən mərhələlərində hipotiroksinemiya inkişaf etmişdir. Doğuşdan sonra  İlkin nevroloji müşahidələr  zamanı   uşaqlar 18-36 aylıq idilər.  DƏHP diaqnozuna uyğun olan klinik nəticələr barədə məlumat verildi, lakin  bu şübhə təsdiq edilmədi.  Tədqiqatda iştirak edən uşaqların 8-10 yaşına qədər  müşahidəsi uzadıldı və sonda 68,7%  uşaqda  DƏHP diaqnozu qoyuldu. Hamiləliyin erkən mərhələlərində fetusun tiroid sekresiyasının başlamasından əvvəl (20-ci həftədən) anadan  T4 transferinin rolu normal nevroloji inkişafı təmin etmək üçün əsasdır. Diaqnoz təsdiqlənən  uşaqların analarında  hamiləliyin erkən mərhələlərində tiroid çatışmazlığı müşahidə olunmuşdur.   Nəticədə bətndaxili inkşaf zamanı dölün beyninə tiroid  hormon daxil olması pozulmuşdur.    Qalxanabənzər vəzin hormonlarının çatışmazlığı və nevroloji zədələr arasında əlaqə bir sıra çalışmalarda yoxlanılmış və hamiləliyin erkən mərhələlərində hipotiroksinemiyanın fetus üçün zərərli ola biləcəyi artıq təsdiq olunmuşdur.

Hamiləlikdə qalxanvari vəz hormonlarının çatışmazlığı olan qadınların uşaqlarında autizm risqi dörd dəfə artmış olur.

Digər bir elmi araşdırmada autizm spektri pozuntuları  ilə olan 40 uşaqdan 19-da mülayim dərəcədə yod çatışmazlığı var idi. Nəzarət qrupu ilə müqayisədə autizm qrupunda daha aşağı   sərbəst T3, sərbəst T4 və daha yüksək TSH səviyyələri aşkar edilmişdir.

Tiwari və digərləri   uzun müddətli  yod defisitinin təsirini araşdırmış və məlum olmuşdur  ki, ağır yod  çatışmazlığı vizual təlim və yaddaş, diqqət əksikliyi, öyrənmə pozuntularının  inkşafına səbəb olur, mülayim çatışmazlıq isə  sosial-iqtisadi cəhətdən nailiyyətlər üçün motivasiyanı azaldır. Həmçinin  yod əlavələrinin qəbulu uşaqlarda  zehni funksiyaların və intellekt  göstəricilərinin yaxşılaşdırılması barədə məlumat verilmişdir.

Pubertat yaşda olan oğlanlarda autizmin müəyyən simptomlarının şiddəti  yod statusu ilə bağlıdır. Tiroid hormonları normal referans aralıqda olsa da , sidikdə yod səviyyəsi bu oğlanlarda əhəmiyyətli dərəcədə aşağı idi. Nəticələr onu göstərir ki, autizmdə yodun qeyri-hormonal rolunun əhəmiyyətinin araşdırılması zəruridir.

Digər bir çalışmada ağır Autizmli oğlanları sağlam həmyaşıdları ilə müqayisə edərək qanda qalxanvari vəz hormonlarını və sidikdə yod statusunu qiymətləndirdilər. Onlar belə nəticəyə gəldilər ki, qalxanvarı vəzin hormonları hər iki qrupda normal referans  diapazonların hüdudlarında idi, halbuki sidikdə yodun səviyyəsi autistik oğlanlarda xeyli aşağı idi. Bu da autizmdə yodun qeyri-hormonal rolunun daha çox tədqiq edilməsinə ehtiyac olduğunu göstərir.

Sidikdə yodun ölçülməsi qida ilə qəbul olunan yod statusunu təyin etmək üçün kifayət qədər yaxşı bir yoldur. Yodun autizmin inkşafında  “qeyri-hormonal”  təsiri  yalnız neyrokoqnitiv effektlərdən başqa, maraq doğuran digər sahələrə diqqət yetirmək lazımdır. Bəzi hallarda autizmli körpələr  1-3 yaş həddinə qədər normal inkişaf edirlər, sonra qəfil dəyişikliklər baş verir. Buna səbəb müxtəlif infeksiyalar, toksik metal məruziyyəti və həyati vacib mineralların çatışmazlığıdır. Belə ki, yod, selen və dəmir arasındakı qarşılıqlı əlaqə ümumi sağlamlığın və yaxşı əhval-ruhiyyənin saxlanmasında, infeksiyaların, ağır metalların səbəb olduğu neyrotoksiki təsirin qarşısının alınmasında  rol oynayır.

Yod insan orqanizmi həyat üçün çox əhəmiyyətli bir mikroelementdir. Yod  bütün yaşlarda kifayət qədər miqdarda müntəzəm olaraq  istifadə edilməlidir. Bu elementin yalnız 5 gramı 70 il ömür müddəti olan bir insanın həyati ehtiyaclarını ödəmək üçün kifayətdir. Sağlam yetkin orqanizmdə 15-20 mq yod olur, onun 60-70% – i qalxanabənzər vəzdə toplanır. Yod qalxanvari vəz hormonlarının sintezi,  tənzimlənməsi üçün vacibdir və tiroid vezi normal metabolik funksiyaların həyata keçməsində əsas rol oynayır.

Müəllif: Dr. Gülsüm Hüseynova, həkim-pediatr, uşaq piylənməsi üzrə mütəxəssis, ANDOP təlimçisi.

Okeanlar dünyada yodun əsas depolarıdır və yer üzündə torpaqda  az miqdarda  yod mövcüddur. Torpaqda yod çöküntüsü okean suyundan buxarlanma nəticəsində yığılır. Dünyanın sahilyanı sahələrinin torpaqları yodla daha zəngindir. Yod kasad olan torpaqda yetişdirilən bitkilərdə onun səviyyəsi cuzi miqdarda olur. Yer kürəsindəki əhalinin təxminən 25% -i yod çatışmazlığı ilə qarşılaşır. Yod çatışmazlığı pozğunluqları qlobal səviyyədə  ayrı-ayrı insanların və cəmiyyətin sağlamlığına təhlükə doğurur . Bu ictimai səhiyyə  üçün  ciddi bir problemdir.

Yod çatışmazlığı olan rayonlarda yaşayan yetkin əhalidə  apatiyanın yüksək dərəcəsi, əqli iş qabiliyyətinin azalması, fiziki enerji çatışmazlığı və əmək məhsuldarlığının azalması həyatın aşağı keyfiyyətinə səbəb olur. Bu mikroelementə olan ehtiyyacın artdığı ən mühüm mərhələlər bətndaxili  və erkən uşaqlıq dövrüdür. Bu zaman yodun çatışmazlığı  intellektual səviyyənin azalması, intellekt testlərinin aşağı  balları, görmə zəifliyi, nitqin pozulması, kiçik motorikada səriştəsizlik, tarazlığın pozulması, izolə edilmiş karlıq, nevroloji simptomlarla özünü göstərir.

Yaponlar qida ilə azı 7000 mkg/gün yod qəbul edirlər. Hesablanmışdır ki, bu miqdar normanı təxminən 5-14 dəfə aşır. Bu yüksək səviyyədə yod qəbulu sağlam insanların tiroid funksiyasına basqılayıcı  təsir etmir, lakin qalxanabənzər vəzi düyünləri, hipertiroidizm və otoimmün qalxanabənzər vəzi xəstəlikləri olan xəstələr üüçün təhlükəli ola bilər. Əksinə pəhrizlə yüksək miqdarda yod istehlak edən Yapon qadınlarda  süd vəzinin xoşxassəli və ya bədxassəli xərçəngi inkşafı tezliyi azalmışdır. Lakin onlar digər ölkələrə köç edən zaman bu qoruyucu üstünlüyü itirirlər.

Yod çatışmazlığını günlük istifadə olunan qidaların yodla zənginləşdirilməsi ilə müəyyən qədər  qarşısını almaq olar. Bu tədbir  ilk dəfə  İsveçrədə  1922-ci ildə tətbiq edilmişdir. O vaxtdan dünyanın bir çox yerlərində xörək duzu, bir sıra digər ərzaq məhsulları, mal-qara qidaları yodla zənginləşdirmək  kimi profilaktik proqramlar tətbiq edilir. Bu məqsədlə əsasən  kalium yodat və yodid  istifadə olunur.

Yod orqanizmdən sidiklə xaric olduğu üçün, əhalidə yod çatışmazlığını müəyyən etməyin bir yolu sidik nümunələrində onun miqdarını ölçməkdir. Ümumdünya Səhiyyə Təşkilatı (ÜST)  əhalidə yod çatışmazlığını , sidikdə 50 mkq/l-dən az olan yodun orta konsentrasiyası kimi müəyyən edir. 1990-cı ildə ÜST-ün məlumatlarına görə, inkişaf etməkdə olan ölkələrdə yod çatışmazlığı riskinə məruz qalan əhalinin ümumi sayı 1 milyard nəfər təşkil edirdi ki, onlardan 200 milyonu  Zob xəstəliyindən əziyyət çəkirdi; 5 milyondan çoxu əqli geriləməyə məruz qalmış kretinizmli xəstələr; 15 milyonu isə aşağı dərəcəli əqli qüsura malik idi.

Dünyanın ən intensiv endemik zonası Hindistanda hesab olunur. Hindistanda 150 milyon insanın yod çatışmazlığı riskinə məruz qaldığı təxmin edilir ki, bunlardan 54 milyonu zobdan əziyyət çəkir, 2,2 milyonu  kretinizmlidir və 6,6 milyonunda fərqli  nevroloji qüsurları var.

Yeni orqanizmin inkşafı üçün yod  əvəz olunmaz mikroelementdir. Onun bioloji təsirləri tiroid hormonların sintezinə daxil edilməsi  və bununla da fetusun orqanogenezində və xüsusilə də beynin inkişafında həlledici rol oynamasıdır. Hamiləliyin erkən mərhələlərində neyronların adekvat böyüməsi, beyin qabığı, görmə və eşitmə mərkəzlərinin mielinizasiyası da daxil olmaqla, bütün mərkəzi sinir sisteminə  təsir göstərir. Hamiləliyin 20ci həftəsinə qədər fetusun tiroid vəzi  aktiv olmadığı üçün anadan keçən tiroksindən tamamilə asılıdır. Beləliklə, ananın  tiroid vəzi bu vəziyyətə uyğunlaşmalı  və əvvəlkindən 1,5 dəfə çox tiroksin istehsal etməlidir. Bu, bədənin ferment mexanizminin normal işləməsini, eləcə də tiroid hormonlarının sintezi üçün əsas substratı olan yod qəbulunu kifayət qədər tələb edir.

2017-ci ildə 18 ölkədə  reproduktiv yaşlı qadınlarda, 9 ölkədə isə hamilə qadınlarda yod çatışmazlığı  aşkar edilmişdir. Bu mərhələdə olan   çatışmazlıq uşaqlarda beynin geri dönməz zədələnməsinin meydana gəlməsinə səbəb olur. Hamiləlik dövründə  yodun ağır çatışmazlığı endemik kretinizmə, yod çatışmazlığının aşağı və orta dərəcəsi psixomotor qüsurlar, zehni geriləmə, karlıq, anadangəlmə anomaliyalar, həmçinin düşüklərə və ya ölü doğuma səbəb ola bilər.  Bütün böyümə boyunca bu hal uşağın fiziki  və neyrokognitiv inkişafına, yaddaş funksiyalarına, yetişkin yaşda zob, hipotireoza səbəb olur .Yod profilaktikası, bir qayda olaraq, yan təsirləri olmadan hamilə qadınlar və doğulan körpələrdə  yaxşı tolere edilir.

Anaların yod ilə əlaqəli hipotiroksinemiyasının bioloji nəticələri hazırda həm eksperimental modellərdə, həm də klinik və epidemioloji məlumatlar əsasında çox yaxşı bilinir. Hamilə qadınlarda  tiroksin çatışmazlığı dərəcəsinə uyğun olaraq – ağır psixi disfunksiyadan, hiperaktik, diqqət əksikliyi , IQ səviyyəsinin əhəmiyyətli dərəcədə aşağı düşməsi, neonatal ölüm  kimi  müxtəlif patologiyalar inkşaf edir.  Bütün bunlar sübut edir ki, yod,  yod çatışmazlığından 2 milyard insanın (bütün əhalinin 35,2% – i) əziyyət çəkdiyi dünyada psixi funksiyaların pozulmasının qarşısını alan aparıcı elementdir.

Ümumdünya Səhiyyə Təşkilatı  hamiləliyi planlaşdıran qadınlara,  hamiləlik və laktasiya dövründə olan analara yod çatışmazlığının qarşısının alınması məqsədilə sistematik yod profilaktikası tövsiyə edir. Yod qəbulu – bətndaxili  dövrdə dölün , laktasiya zamanı yenidoğulmuşun neyrokoqnitiv funksiyalarının inkşafında, qalxanvari vəz hormonlarının sintezində, metabolik xəstəliklərin profilaktikasında əsas rol oynayır .

Ümumdünya Səhiyyə Təşkilatı  yodlaşdırılmış duzun istehlak edilmədiyi ərazilərdə hamilə qadınlara 250 mkq/gün  yod əlavə edilməsini tövsiyə edir. Həmçinin 0-59 ay uşaqlarda – 90 mkq,  6-12 yaş uşaqlarda  – 120mkq, yeniyetmələrdə və yetişkinlərdə  –  150 mkq/gün təşkil edir.  Amerika Tiroid Assosiasiyası Amerikan qadınlarına hamiləlik və laktasiya dövründə 150 mkq miqdarında yod əlavəsi qəbul etməyi tövsiyyə edir. Avropa qadınlarının isə yalnız 15-30%-i yod ilə əlavələri alırlar.

Bir sıra çalışmalarda məqsəd,  yod çatışmazlığı olan rayonlardakı  hamilələrə ilk üç aylıq dövrdən 300 mkq/gün  yod əlavələrinin  verilməsinin uşaqlarda neyrokognitiv inkişafa təsirini öyrənmək olmuşdur. Bu anaların uşaqlarında – əqli, psixomotor inkşaf indeksi, səs reaksiya müddəti, IQ  intellekt əmsalı göstəriciləri, dil, oxu və yazı bacarıqları dəyərləndirilmişdi.  Sinir sisteminin inkişafını qiymətləndirmək üçün Bailey şkalası (Bailey şkalası miqyası üç göstəricidən ibarətdir: zehni, psixomotor və davranış inkişafı) və Children’s Communication Checklist-Short testindən istifadə olunmuşdur. Nəticələr  yod əlavələri qəbul etməyən anaların uşaqlarına görə nəzərə çarpan olmuşdur.

Lakin,hamiləliyin 14 cü həftəsindən sonra yod qəbulu  gecikmiş kimi görünür.  Çünki, sinir sisteminin inkşafı  əsasən hamiləliyin  5-6cı həftələri  arasında baş verir.

Həmçinin Müxtəlif tədqiqatlar göstərir ki, doğuşdan sonra ana südü ilə  zəngin yod qəbulu  uşaqların daha yüksək intellektual qabiliyyətləri ilə əlaqəlidir.

Aşağı və çox aşağı bədən çəkisi olan erkən doğulmuş uşaqlar yod üçün daha həssasdırlar və bu yenidoğulmuşlarda TSH səviyyəsinin artması sinir sisteminin inkişafına fərqli təsir göstərə bilər. Hamiləlik zamanı 300 mkq/gün yod  əlavəsinin qəbulunun vaxtından əvvəl doğulmuş və ya aşağı bədən çəkisi olan uşaqlarda sinir sisteminin inkişafına müsbət təsir etdiyi göstərilmişdir.

Meksikada aparılan bir araşdırmada 21,4% məktəb yaşlı olan uşaqlar arasında Zobun yayılması təəccüblü idi çünki, duzun universal yodlaşdırılması Meksikada 60 ildən çoxdur ki, hökumət tərəfindən tənzimlənən bir təcrübədir. ÜST-nin meyarlarına görə, zobun   5% -dan çox  yayılması ictimai səhiyyə probleminin  göstəricisidir. Yod statusunun bir göstəricisi olaraq sidikdə yod çıxarılmasını nəzərə alaraq, bu araşdırmada uşaqların 19,5% – də sidiklə yodun atılmasının aşağı səviyyədə olduğunu aşkar etdik. Sidikdə yodun aşağı səviyyəsi ilə aşağı IQ göstəricilərinin arasında əlaqə olması müəyyən olundu. Əslində  İdrarda yodun xaric olması qısa müddət əvvəl yod qəbulunda artır, onun konsentrasiyası sidikdə tez tez dəyişilir. Bunu nəzərə alaraq digər biokimyəvi analizlərin nəticələri yod çatışmazlığı ilə əlaqədar IQ göstəricilərinin azalması ehtimalının dörd dəfə çox olduğunu aşkar etmişdir .

Tiwari və digərləri   uzun müddətli  yod defisitinin təsirini araşdırmış və məlum olmuşdur  ki, ağır yod  çatışmazlığı vizual təlim və yaddaş, diqqət əksikliyi, öyrənmə pozuntularının  inkşafına səbəb olur, mülayim çatışmazlıq isə  sosial-iqtisadi cəhətdən nailiyyətlər üçün motivasiyanı azaldır. Həmçinin  yod əlavələrinin qəbulu uşaqlarda  zehni funksiyaların və intellekt  göstəricilərinin yaxşılaşdırılması barədə məlumat verilmişdir.

Bakıda Dünya Piylənmə ilə Mübarizə Gününə həsr olunmuş  Beynəlxalq Elmi Konfrans keçirildi. Tədbir Səhiyyə Nazirliyinin (İctimai Səhiyyə və İslahatlar Mərkəzi – İSİM) dəstəyi ilə, Nutrisiologiya, diyetologiya və piylənmənin profilaktikası Akademiyası (ANDOP) və Bariatrik Metabolik Cərrahlar Assosiasiyasının birgə təşkilatçılığı altında keçirilib.

Piylənmə problemi hazırda bütün dünyada kifayət qədər ciddi bir problemdir. Piylənməni 21-ci əsrin epidemiyası adlandırırlar  və  bir çox xəstəliklərlə müşayiət olunduğu üçün təhlükəlidir. İnkişaf etmiş ölkələrin əksəriyyətində yetişkin insanların 15-25%-i piylənmədən əziyyət çəkir. Bundan əlavə, uşaq və yeniyetmələr arasında da piylənmədə artım müşahidə olunur. Məhz bu faktlar dünyanın bütün elm  ictimaiyyətini bu problemi həll etmək üçün birləşməyə vadar edir.

ÜST etiraf edir ki, piylənmə artıq qlobal səviyyədə epidemiyaya çevrilib. Həkimlər əhalini artıq çəki və piylənmə sahəsində maarifləndirmək üçün intensiv şəkildə kampaniya aparır, piylənmənin səbəblərini izah edir, fəsadları barədə xəbərdarlıq edir, habelə, profilaktikası və müalicə üsulları haqqında məlumat verirlər.

ANDOP un hər il ənənəvi olaraq keçirdiyi Beynəlxalq elmi konfrans çərçivəsində qlobal piylənmə probleminin müxtəlif aspektlərinə toxunuldu: piylənmənin profilaktikası, bariatrik və metabolik cərrahiyyə, uşaqlarda piylənmə, piylənmənin farmakoterapiyası, pasientlərin uzunmüddətli nəzarəti, piylənmə ilə mübarizə üzrə xüsusiləşdirilmiş mərkəzlərin yaradılması və s.

Tədbir bu sahədə çalışan müxtəlif  ixtisaslı həkimləri – terapevtlər, kardioloqlar, endokrinoloqlar, diyetoloqlar, nutrisioloqlar  və təşkilatları bir araya gətirəcək. Beynəlxalq konfransın fəal iştirakçılarına sertifikat veriləcək.

Tədbirin baş sponsoru: “EVAFARM”. Sponsor: “VENATURA”

Qeyd edək ki, bu, davamlı tibbi təhsil üzrə  Azərbaycan Səhiyyə Nazirliyi tərəfindən akkreditə edilmiş tədbirdir. Tədbir həmçinin, Beynəlxalq Bariatrik Cərrahlar və Metabolik Xəstəliklər Federasiyası (IFSO) tərəfindən təsdiq olunub.

Post-prandial leykositoz – Uzun illərdir tibbə məlum olsa da təəssüflər olsun ki, research səhfələrində bu haqda elmi araşdırma çox azdır. Üç ilə yaxındır ki, bu mövzu məni çox maraqlandırır. Funksional Tibb, bağırsaq sağlamlığı, İBS,  qidalanmadan sonrakı inflamasyon bu iddeaların sadəcə hipotez olmadığını təsdiqləyir.

Müəllif: Dr. Gülsüm Hüseynova, həkim-pediatr, uşaq piylənməsi üzrə mütəxəssis, ANDOP təlimçisi.

O zaman gəlin baxaq qida leykositozu nedir?

Qida leykositozu qida qəbulundan sonra ağ qan hüceyrələrinin artmasıdır. Bunu fizioloji proses kimi düşünürlər.

Həqiqətən belədirmi?

Fasiləsiz,  tez tez qidalanma və hər dəfəsində yalnız bişmiş qida qəbulu və bunun da yaşlanmanı, xəstəlikləri stimulə etməsi həqiqətən bizə lazımdırmı?  Ya biz qidalanma vərdişlərimizi dəyişməklə “fizioloji”  adlandığımız bu halın qarşısını ala bilərik.

Qida leykositozu sankı infeksiya, travma, zəhərli kimyəvi maddəyə məruz qalma kimi orqanizmin bişmiş qidaya qarşı stress reaksiyası  kimi cavab verməsidir. Üstəlik, qida  yalnız damağa toxunduqda leykositlər səfərbər olur, qidanın zərərli təsirlərini aradan qaldırmaq üçün çoxlu sayda leykosit mədə-bağırsaq traktına göndərilir. Bu proses 1-1,5 saat davam edir. Əgər insan fasiləsiz, aralıq olmadan , bişmiş qida ilə qidalanırsa  gün ərzində dayanmadan bu proses gedir , orqanizm tükənir.  Və ən əsası, bu zaman leykositlər əsas qoruyucu funksiyalarını yetərli səviyyədə yerinə yetirə bilmirlər.

Post – prandial leykositoz – Ilk 1930 cu ildə Paris Mikrobiologiya konqresində isveçrəli həkim Pol Kuçakov verdiyi muhazirədə bildirmişdir. Hələ o dövrdə məlum olub ki, çiy qida və ya aşağı temperaturda isidilmiş qida qanda – qida leykositozu reaksiyasına səbəb olmur.  Və bu reaksiyanı qidaları müxtəlif cür hazırlamaqla yoxlayıblar, məlum olub ki, daha çox işləm görmüş, qızardılmış qidaya qarşı orqanizm daha ağır reaksiya verirmiş. Bunlar əsasən – marqarin, konfet, ağ undan hazırlanmış məmulatlar, şokalad,qızardılmış,  duzlu qidalar və s. idi.

Əvvəllər belə hesab edilirdi  ki, mədə-bağırsaq traktında bütün qidalar daha sadə birləşmələrə – amin turşularına, yağ turşularına, şəkərlərə parçalanır və genetik yadlığını itirir. Lakin reallıqda bu belə deyil. Məlum olub ki, zülallar təkcə amin turşuları şəklində deyil, həm də peptidlər şəklində və hətta tamamilə dəyişməmiş formada sorula bilir. Bu gün biz bağırsaq keçiricili pozulması,süzgəc bağırsaq formalaşmasının bilirik. Bu halda iri molekullar daha asanlıqla bağırsaq baryerini keçə bilirlər və  qidalanma  leykositozu –post-prandial inflamasyon daha da artır. İBS formalaşır.

Yüksək proteinli qida olmadıqda, qida leykositozu minimaldır. Bu hal – orqanizmdə qida termogenezinə sərf olunan enerjinin azalması , toxumaların vaxtından əvvəl sərbəst radikal qocalmasının, oksidativ stress formalaşmasının qarşısını almağa xidmət edir. Ona görə də bu gün yetişkin insanların heyvani proteini azaldıb, vegetarian qidalanmaya bənzər qidalanmasının əksər xəstəliklərin – şiş xəstəliklərinin inkşafını azaltdığını bildirilir.

O zaman necə qidalanma ilə əlaqəli leykositozu necə azalda bilərik? Hamı qeyri-rasional – çiy qidalanmaya keçməlidir?

Əlbəttə ki belə deyil, amma…

1. Yeməkdən əvvəl çiy qida qəbulu qida leykositozunu onu azaldır. Hələ 1972ci ildə Alternative tibb sahəsində Amerikan mütəxəssis, naturapat  Paul Breqq  yazırdı ki, –  Mən yeyən  zaman bir  qayda olaraq ilk çiy tərəvəz yeyirəm. Məhz çiy qidanın tərkibində olan natural stimulyatorlar, həzm şirəsi ifrazını stimulə edir.
2. Hollivud ulduzları kimi ara sıra alkali diyetlərdən istifadə olunması (vegetarian tip qidalanma, çiy qidalanma vəs..)
3. Qidaların çox çeynənilməsi bu qidaların zərərli təsiri azaldır.Eyni qidanın bir hissəsi çiy bir hissəsi bişmiş yeyilərsə qanda patoloji reaksiyanı mimimuma azalır.
4. Aralıqlı oruc diyetləri Bu gün iki dəfəli qidalanma istər post-prandial leykositozun inkşafını azaldır, istər autofaqiyanı stimulyasiya etdiyini bildirən çox sübutlar vardır

DNT-nin kodlaşdıran bölgələrinin nukleotid ardıcıllığında dəyişikliklərlə əlaqəli olmayan,  genlərin fəaliyyətindəki dəyişiklikləri öyrənən elmə epigenetika deyilir. DNT-ni dəyişdirmədən genlərin tənzimlənməsinin bütün üsullarına epigenetik mexanizmlər deyilir. Eukariotlarda epigenetik dəyişikliklərə nümunə olaraq hüceyrə diferensiasiyası prosesini göstərmək olar.

Müəllif: Dr. Gülsüm Hüseynova, həkim-pediatr, uşaq piylənməsi üzrə mütəxəssis, ANDOP təlimçisi.

Epigenetika haqqında nələri bilirik? (I hissə)

RNT metilyasiyası – zülal sintezi üçün – məlumat DNT zəncirində yerləşən gendən oxunur, məlumat (və ya matris) RNT molekulu isə tamamlayıcılıq-komplimentarlıq  prinsipinə əsasən sintez olunur. Bundan sonra,matris RNT ribosoma daxil olur, burada müəyyən bir genə uyğun zülalın qurulduğu bir sxem kimi xidmət edir. DNT nümunəsindən RNT molekulunun sintezinə transkripsiya,ribosomda RNTyə uyğun zülal sintezinə-translyasiya deyilir

RNT-nin metilasiyası son illərdə alimlərin diqqətini çəkmişdir. İlk dəfə RNT-nin metilasiyası 1970-ci illərdə müşahidə edildi, lakin daha sonra genetiklər əsasən DNT-nin öyrənilməsi üzərində işlədikləri üçün RNT metilləşməsi diqqətdən uzaq qaldı. RNT-nin metilasiyası son illərdə alimlərindaha çox müzakirə movzusuna çevrildi. Elmi məlumatlara görə RNT molekullarında metil qruplarını aşkar etmək mümkündür. Müəyyən edilmişdir ki, müxtəlif RNT molekulları da metilləşməyə həssasdırlar.  DNT metilasiyası və RNT metilasiyası onunla fərqlənir ki, DNT metilasiyası, artıq qeyd edildiyi kimi, sitozinə birləşir, amma RNT-də metil qrupu 80% hallarda sitozinə deyil, adenozinə bağlanır. Lakin, DNT metilasiyasında olduğu kimi, məlumatın oxunmasına mane olur və genin fəaliyyətini bloklayır.

Bu zaman transkripsiya mərhələsində deyil, translyasiya mərhələsində gen aktivliyi bloklanır.

RNT molekulları qeyd olunduğu kimi hüceyrədə bir çox funksiyaları yerinə yetirir. Onlardan biri gen ifadəsinin tənzimlənməsidir. Tənzimləyici – requlyator  RNT-lər bu funksiyaya cavabdehdir. Müxtəlif requlyator RNT-lərin təsir mexanizmi oxşardır və gen ifadəsini susdurmaqdan ibarətdir. Bunu proses requlyator RNT-nin məlumat RNT-yə (mRNT) birləşməsi ilə ikiqat zəncirli molekulun meydana gəlməsi ilə həyata keçirilən. Bu zaman mRNT-nin ribosoma və ya digər tənzimləyici amillərə bağlanmasının pozulmasına gətirib çıxarır, translyasiyani boğur.

Yaşlanma

Son illərdə epigenetik proseslərin həyatın sonrakı mərhələlərində mühüm rol oynadığına dair çoxlu sübutlar toplanmışdır.  Xüsusilə, yaşlanma ilə, genlərin metilasiya prosesində geniş miqyaslı dəyişikliklər baş verir.  Bu proseslərin genetik nəzarət altında olduğu güman edilir.

ABŞ və Yaponiyadakı bir neçə alim qrupu qocaldıqca siçanlarda DNT metilasyonunun da azaldığını aşkar etdilər (Cooney, 1999).  İndi DNT metilasiyası səviyyəsində yaşa bağlı azalma olduqca aydın oldu və bəzi tədqiqatçılar hətta DNT metilasiyası dərəcəsinin bir növ bioloji saat rolunu oynaya biləcəyinə inanmağa meyllidirlər ki, bu da yaşı mühakimə edə və gözlənilən ömür müddətini proqnozlaşdıra bilər.  DNT metilasiyasının tükənməsi vaxtından əvvəl qocalmağa səbəb ola bilər.   Metilləşmə gen aktivliyinə müsbət və ya mənfi təsir kimi nəzarət edir. Digər tərəfdən, hipermetilasiya genomun “mühafizəçilərini” söndürə və ya xərcəngə səbəb olan bəzi genlərin aktivləşməsi də həmçinin xərçəngə səbəb ola bilər. Burada balans çox vacibdir.

Həmçinin, metilasiya telomer uzunluğundan məsul olan telomerazanı söndürür. (Telomer uzunluğu və yaşlama arasındakı əlaqə haqqında saytda məqalədə daha ətraflı məlumat ala bilərsiniz). Beləliklə, pəhrizdə metil qruplarının donorlarını təxminən artırmağı təklif edən yanaşma birtərəfli yoldur – faydalı olub olmadığını anlamadan bütün genlərin aktivliyini ardıcıl olaraq söndürürük. Yəni hipermetilasiya da zərərli təsir göstərə bilər.  Problem metil qruplarının donorlarında deyil, metilaz fermentlərinin tənzimlənməsindədir. Yaş artdıqca metilləşmə prosesi qeyri sabit olur. Cavanlıqda bloklanmış genlər yaşla hipometilasiya nəticəsində aktivləşə bilərlə və əksinə yaşlanma ilə xərcəngdən qoruyan zülalların genləri bloklanır və xəstəliklər artır.

Metilləşmə üçün metil qrup donorlarına ehtiyyac var. Əsas donor hüceyrələr s-adenozilmetionindir. Onun sintezi üçün orqanizmə lazım olan əsas material metionindir. Həmçinin B12, B6 və fol turşusu lazımdır. Metionin metil qrupunu verir və homosisteinə çevrilir, B12 vitamini homosisteini yenidən metioninə çevirir.

Mutasiyalardan fərqli olaraq, epigenetik dəyişikliklər geri çevrilə bilən və bəlkə də hədəflənmiş (uyğunlaşan) olur.  Onların əksəriyyəti bir neçə nəsildən sonra yoxa çıxdığından, onlar yalnız müvəqqəti adaptasiya-uyğunlaşma xarakterini daşıya bilirlər.

Lakin bütün reklam olunan vitamin, qida  əlavələrinin nəzarətsiz, yüksək miqdarda qəbuluna ehtiyyac yoxdur. Həddindən artıq dozanı təmin etmək o qədər də çətin deyil. Ona görə də faydalı- funksional qidaların daim kifayət qədər miqdarda orqanizmə daxil olmasını təmin etmək, eyni zamanda stressi azaltmaq, karsinogen və digər zərərli amillərin aqressiv təsirindən qorunmağa çalışmaq lazımdır.

Ədəbiyyat məlumatlarının təhlili əsasında əsas genlərin allel variantlarının daşıyıcıların qanının lipid spektri olduğu xarakterizə edilmişdir. Son araşdırmalar lipid mübadiləsinin tənzimlənməsində genetik polimorfizmin təsirinin daha dərindən öyrənilməsinin məqsədə uyğunluğu əsaslandırılmışdır.

Müəllif: Dr. Nərmin Novruzova, diyetoloq, piylənmənin müalicəsi üzrə mütəxəssis, ANDOP təlimçisi 

Müəyyən edilmişdir ki, patoloji allellərdən birinin daşınması piylənmə və bununla bağlı ağırlaşmaların inkişaf riskinin daha yüksək olmasına səbəb olur. Lipid mübadiləsini tənzimləyən genlərin polimorf variantları insan populyasiyasında geniş şəkildə təmsil olunur ki, bu da dislipidemiya, piylənmə və genotip xüsusiyyətləri ilə digər patologiyalar arasındakı əlaqənin öyrənilməsinə böyük marağı izah edir.

Bununla belə, metabolik pozğunluqlar və əlaqəli xəstəliklər əksər hallarda multifaktorial xəstəliklərdir. Bu gün tədqiqatçıların qarşısında duran mühüm vəzifə patoloji proseslərin inkişafında fərdi genetik xüsusiyyətlərin rolunu müəyyən etməkdir.

Son illərdə məhsulları leptin-melanokortin enerji mübadiləsinin tənzimlənməsi sisteminə aid olan genlərə, zülallara – qan lipid fraksiyalarının və xolesterinin daşıyıcılarına, həmçinin lipidləri parçalayan fermentlərə xüsusi diqqət yetirilir. Lipid mübadiləsi karbohidrat mübadiləsi, xüsusilə qlükoza mübadiləsi ilə sıx əlaqəli olduğundan, insulinin təsirinə vasitəçilik edən genlər ən çox maraq doğurur. Müəyyən edilmişdir ki, hazırda 400-dən çox gen lipid mübadiləsini tənzimləyə bilən potensial namizəddir. Bununla belə, bu sahədə daha diqqətli və geniş araşdırmalara ehtiyac var.

Məlumdur ki, insan populyasiyasında protein genlərinin 30%-dən çoxu polimorfdur.  Lipid və karbohidrat mübadiləsində mühüm rol oynayan bir sıra genlərin polimorf variasiyaları müxtəlif orqanların patologiyasının inkişafı ilə dislipidemiya, insulin müqaviməti, piylənmə kimi metabolik pozğunluqlara səbəb ola bilir.

XX əsrin ortalarından piylənmə ilə bədənin genetik xüsusiyyətləri arasında əlaqənin sübutu var. Beləliklə, 1950-ci ildə siçanlar üzərində aparılan təcrübədə heyvanlarda piylənmə ilə əlaqəli tək resessiv mutasiyanın olması aşkar edilmişdir. Daha sonra bu gen 6-cı siçan xromosomunun proksimal nahiyəsinə çəkildi. OB geni (obez gen) piy toxuması tərəfindən istehsal olunan və mərkəzi sinir sistemindəki reseptorlarla qarşılıqlı əlaqədə iştahı tənzimləyən hormon olan leptini kodlayır. LEP (kodlaşdırma bölgəsində 84% homologiya) adlanan OB geninin analoqunun müəyyən edilməsi bu genin piylənmə riski ilə əlaqəli olduğunu irəli sürüldü. 1990-cı illərdə piylənmənin inkişafına cavabdeh olan genlərin siyahısı qidalanma davranışını tənzimləyən proopiomelanokortin (POMC) geni, konvertaz fermentlərinin genləri (PC1 və PC2) və karboksipeptidaza E geni (yağ geni) ilə tamamlandı.

Bu gün genlərin polimorf variantları böyük maraq doğurur, onların məhsulları insan populyasiyasında yüksək yayıldığına görə enerji mübadiləsinin tənzimlənməsində iştirak edir. Enerji mübadiləsinin tənzimlənməsinin leptin-melanokortin sistemi ilə əlaqəli reseptor genlərindəki mutasiyalar müəyyən edilmişdir. MC4R geni neyron melanokortin reseptorunu kodladığı məlum oldu. MC4R reseptorları mərkəzi sinir sistemində ən geniş şəkildə təmsil olunur ki, bu da onların enerji homeostazının tənzimlənməsinin neyroendokrin proseslərində iştirakını göstərir. MC4R geninin və ya neyropeptid Y geninin pozğunluqları olan transgen heyvanlar üzərində aparılan tədqiqatlar melanokortin reseptorlarının yemək və bədən çəkisinin saxlanmasının hipotalamik təsirlərinə vasitəçilik etdiyini irəli sürdü. MC4R mutasiyasının (g.5641961 T> C) Avropa əhalisi arasında yayılması 28% təşkil edir. MC4R genindəki mutasiyalar təkcə obez insanlarda deyil, normal bədən çəkisi olan insanlarda da müəyyən edilib. Bununla belə, bu polimorfizmin daşınması ilə piylənmənin inkişaf riski əhəmiyyətli dərəcədə artır. T>C mutasiyasının homozigot daşıyıcıları heterozigot daşıyıcılara nisbətən artıq çəkiyə daha çox meyllidirlər.

Son illərdə xolesterol və onun efirlərinin əsas daşıyıcıları kimi tanınan apolipoproteinlər kimi qan lipidlərinin daşınmasından məsul olan daşıyıcı molekullara çox diqqət yetirilir. Apolipoproteinlər fosfolipidlərlə qarşılıqlı əlaqədə olduqda xolesterol və trigliserid efirlərinin həllini təşviq edir, lipidlərin və lipoproteinlərin lesitin xolesterin asiltransferaza (LCAT), lipoprotein lipazası və qaraciyər lipazası kimi fermentlərlə reaksiyalarını tənzimləyir. Apoprotein A (Apo A) yüksək sıxlıqlı lipoproteinin (HDL) bir hissəsidir, 2 izoforma ilə təmsil olunur: Apo A-I və Apo A-II. Bundan əlavə, qan plazmasında xolesterin esterlərinin əmələ gəlməsindən məsul olan LCAT üçün kofaktordur.

11q13-gter bölgəsinə uyğunlaşdırılmış apoprotein A geninin bir neçə polimorfik variantı məlumdur. Göstərilmişdir ki, apoproteini A2 (Apo A2 -256T>C) kodlayan genin promotor bölgəsində bir nukleotidin əvəzlənməsi olan polimorf variant qida qəbulunun artmasına və çəki artımına səbəb olur. Bu təsirin grelini modulyasiya etməklə əldə edildiyi güman edilir, lakin molekulyar mexanizm hələ də məlum deyil.

Apolipoprotein B (Apo B) 2 heterogen formada təmsil olunur: daha yüksək molekulyar çəkiyə malik olan və xilomikronların bir hissəsi olan Apo B (100), çox aşağı sıxlıqlı lipoproteinlər (VLDL) və aşağı sıxlıqlı lipoproteinlər (LDL) və Apo (48) yalnız xilomikronlarda olur. Apo B (48) Apo B-nin (100) N-terminal hissəsidir. Lipoproteinlərin hər iki forması eyni Apo B geni ilə kodlanır. Struktur funksiyalarına əlavə olaraq, Apo B (100) hepatositlərin LDL reseptoru, həmçinin makrofaqların və endotel hüceyrələrinin təmizləyici reseptoru kimi çıxış edir.

Alimlərin son işi əsasən bu genin 2p24-də xəritələnmiş Apo B geninin polimorfizminin tədqiqinə həsr edilmişdir. 3-cü ucdan göstərilən genin bu bölgəsində tez-tez tandem qısa təkrarları (VNTR) və T ilə zəngin bölgələrə rast gəlinir. Müəyyən edilmişdir ki, apolipoprotein B genində 50-dən çox tandem VNTR təkrarı olan polimorfizm daşıyıcılarının bədən çəkisi daha yüksəkdir, 32 təkrarın daşıyıcılarında isə HDL xolesterin və A1 apolipoprotein səviyyəsi daha yüksəkdir. Bundan əlavə, çox sayda tandem təkrarı ilə hipertoniyanın inkişafı arasında əlaqə göstərilmişdir. Eyni zamanda, XbaI geninin polimorfik alleli də tapıldı və burada sitozin 26-cı ekzonda 2488-ci kodonda timidinlə əvəz olundu, buna baxmayaraq, Apo zülalında amin turşusu ardıcıllığının dəyişməsi ilə xarakterizə olunmur, bu da qanda trigliseridlərin, ümumi xolesterolun və apolipoprotein A1 səviyyəsinin artması ilə əlaqələndirilir. Polimorfizmin homozigot daşıyıcıları qanda ən yüksək lipid fraksiyalarına malikdir, heterozigot daşıyıcıları isə aralıq dəyərlərə malikdir.

Apolipoprotein B geninin strukturunda nukleotidlərin əvəzlənməsi ilə yanaşı, silinmələr də olur. Belə bir polimorfizmə misal olaraq Apo B siqnal peptidində 3 amin turşusunun (leysin-alanin-leysin) olmaması ilə nəticələnən Del allelidir.

Del/Del genotipinin daşıyıcıları piylənmənin mövcudluğunda trigliseridlərin, xolesterolun və aşağı HDL səviyyələrinin yüksək səviyyələrinə malikdir. R3500Q (Arg3500 → Gln), R3500W (Arg3500 → Trp), R3531C (Arg3531 → Cys), His3543Tyr polimorfizmlərinin daşıyıcıları üçün qan plazması lipidlərinin artması sübut edilmişdir ki, bu da Apo-nun LDL reseptoruna bağlanmasının pozulmasına səbəb olur.

Apolipoproteinlər C qrupuna VLDL-nin əsas komponentləri olan 3 heterogen apoprotein, həmçinin HDL-nin kiçik komponentləri daxildir. Apo C-1 ən aşağı molekulyar çəkiyə malikdir, Apo C-2 sadalanan funksiyalara əlavə olaraq lipoprotein lipazanı aktivləşdirir və Apo C-3 sadalananlar arasında ən böyük molekulyar çəki apolipoproteinidir.

Tədqiqatlar zamanı müəyyən edilmişdir ki, bir sıra kiçik etnik qruplarda Apo C1 T45S genotipinin daşıyıcıları mövcuddur ki, bu da orqanizmdə yağ kütləsinin yüksək faizini və bu əhali qruplarında qan lipid spektrinin dəyişməsini izah edir. O, həmçinin Apo genindəki (apolipoprotein C-3-ü kodlayan) tək nukleotid polimorfizmləri C-428T və T-455C ilə insulin müqaviməti riski arasındaki əlaqənidə göstərdi, çünki bu gen variantları nüvə transkripsiya faktorları üçün azalmış yaxınlığı insulinə cavabı müəyyən edir.